双相障碍的危险因素及发病机制
双相障碍发病的原因尚不十分清楚。目前倾向认为，遗传与环境因素在其发病过程中均有重要作用，而以遗传因素的影响更为突出。这些因素可能通过影响中枢神经信息传递过程等，导致躁狂和抑郁等情感症状。
1.双相障碍的主要危险因素
遗传是双相障碍最为主要的危险冈素。双相障碍具有明显的家族聚集性，其遗传倾向较精神分裂症、重性抑郁障碍等更为突出，但其遗传方式不符合常染色体显性遗传，属多基因遗传。
家系研究发现，双相I型障碍先证者的一级亲属患双相I型障碍者，较对照人群高8-18倍。约半数双相I型障碍患者，其双亲中至少有一方患心境障碍，且常常是重性抑郁障碍。父母中若一方患有双相I型障碍，其任一子女患心境障碍的机率约为25％；若父母双方均患有双相I型障碍，其子女患心境障碍的机率达50％~75％。双生子研究发现，单卵双生子双相I型障碍的同病率达33％~90％，而双卵双生子约5％~25％。
包括使用限制性片段长度多态性技术(RFLPs)在内的分子遗传学研究发现，双相障碍可能与第5、第11号及性染色体上的基因异常有关，但研究结果缺乏良好的重复性。已经明确，与双相障碍有关的第5号染色体上有D1受体基因，而第11号染色体上有D2受体基因和儿茶酚胺类神经递质合成的限速酶酪氨酸羟化酶基因。可见，遗传、中枢神经信息传递过程与双相障碍三者之间，可能存在复杂而密切的关联。
2.双相障碍的其他危险因素
(1).年龄
双相障碍主要发病于成人早期。一般而言，双相障碍的发病年龄早于抑郁障碍(平均26．5岁)。调查资料显示，双相I型的平均发病年龄为18岁，而双相Ⅱ型稍晚，平均约为21．7岁(Burke等，1990)。人多数患者初发年龄在20~30岁之间，发病的高峰年龄在15～19岁(Weissman等，1988)。少数患者更早或更晚发病。发病较晚的双相障碍患者，病情往往较轻，但发作可能较为频繁，且躁狂相持续时间往往较长(Perris，1966；Broadhead等，1990)。
决定发病年龄高峰的内在生物学机制目前并不清楚，可能涉及：个体神经发育过程、内分泌与激素水平、遗传决定的表达过程等。
(2).性别
双相I型障碍男女患病机会均等，性别比约为1：1(Benazzi，1997)，而快速循环、双相Ⅱ型则以女性常见(Leibenluft，1997)。男性患者多以躁狂发作的形式发病，而女性患者首次发作大多表现为抑郁发作，或者病程中更易出现抑郁发作、混合发作(Robb等，1998)，更易在更年期、产后出现发作(Blehar等，1998)，这种差异可能与包括内分泌(如
性腺和甲状腺)等在内的多种因素有关。
(3).地域、种族和文化
与抑郁障碍不同，不同国家或地区、不同的种族与文化背景之间，双相障碍的发病率、患病率和表现形式等都非常相似。这些资料强烈地提示，双相障碍可能是独立于这些外部环境因素而发病的(APA，1996;Weissman等，1996)。
(4).季节
部分双相障碍患者的症状发作可具有一定的季节性，即初冬(10-11月)为抑郁发作，而夏季(5-7月)出现躁狂发作。有资料显示，女性患者有一个夏季发作高峰，而男性患者缺乏明显的高发季节(Suhail等，1998)。
(5).社会经济状况
与抑郁障碍多见于社会经济地位较低人群不同，双相障碍发病似乎与社会经济状况缺乏有明显的关系。但国外有少数调查结果发现，双相障碍较多发生在高社会阶层人群中(Bebbington等，1995)。
(6).婚姻及家庭因素
与已婚人群相比，双相障碍在离婚或独居者中更常见。而双相障碍患者离婚率比普通人群高3倍以上(Coryell等，1993)。一般认为， 良好的婚姻关系有可能推迟双相障碍的发生，减轻发作时的症状，减少症状和疾病的复发。
(7)社会心理因素
社会心理因素造成的精神紧张，可能促发本症。许多双相障碍患者在遭遇精神创伤如考试失败、失恋、失业等之后发病，或者这些因素导致病情恶化或引起疾病复发。
(8).人格
目前没有任何确切的证据，说明双相障碍的发生与某种特殊的人格障碍有关。但也有人提出，具有情感旺盛性人格特征(具明显外向性格、精力充沛、睡眠需要少)者易患双相障碍(Akiskal，1996)。临床上，遇有这类人格特征的患者出现抑郁发作时，应警惕是否属于双相障碍，或是否会发展成双相障碍，使用抗抑郁剂治疗时应特别注意诱发躁狂发作的问题，以按双相障碍处理为宜。
(9).物质及酒精滥用
双相障碍患者常常合并有物质及酒精滥用，这是精神科临床上相当常见的共病现象(co-morbidity)，共病率可高达40％。两者是否存在某种共同的遗传学基础，目前尚不清楚。
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